Мутации «приобретения функции» не способны объяснить эволюцию от молекул к человеку
Автор: Др. Джин Лайтнер (англ. Dr Jean Lightner)
Источник: creation.com
Перевод: Владимир Матвеев
Редактура: Владимир Силенок
Эволюционисты считают что мутации являются необходимым первичным материалом для прогрессивных, восходящих изменений, которые, по их мнению, имели место с момента возникновения жизни. Мутации, которые влияют на организм, часто разделяют на два основных типа – мутации потери функции и мутации приобретения функции.[1]
Мутация потери функции – это «мутация, которая приводит к ослаблению или уничтожению функции белка».[2] Мутация приобретения функции была определена как «мутация, приводящая к усилению или появлению новой функции белка».[3] Для лучшего понимания этих двух типов мутаций можно использовать пример мутаций генетического кода рецептора, находящегося на клетках щитовидной железы и рассмотреть как подобные изменения влияют на регуляцию уровня гормона щитовидной железы в теле человека.
Хорошо продуманный путь
Тироидные гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) влияют, практически, на все ткани организма. Эти гормоны необходимы для поддержания определенной скорости основного обмена. Они вырабатываются щитовидной железой, расположенной в передней части шеи (рис. 1). Тироид-стимулирующий гормон (ТСГ) — это гликопротеин производимый гипофизом в мозге, который связывается с рецептором ТСГ на поверхности фолликулярных клеток. Это взаимодействие порождает серию биохимических реакций, которые приводят к увеличению циркуляции тироидного гормона.
Рисунок 1. Сильно упрощенный схематический рисунок, показывающий отрицательную обратную связь, действующую в теле человека для поддержания необходимого уровня гормона щитовидной железы (Т3 + Т4). Тироид-стимулирующий гормон (ТСГ) выделяется гипофизом и связывается с его рецептором на фолликулярных клетках щитовидной железы. В результате начинается серия биохимических взаимодействий, которые приводят к выделению новых порций Т3 + Т4. Повышенное содержание Т3 + Т4 обнаруживается гипофизом, что приводит к уменьшению секреции ТСГ. Этот процесс является важной частью регуляции уровня гормона и поддержания гомеостаза. Многие другие факторы (здесь не показанные) также играют роль в регуляции Т3 + Т4.
Повышение концентрации тироидного гормона в крови, обнаруживается гипофизом, который реагирует уменьшением выделения ТСГ. С помощью такой отрицательной обратной связи, тело способно точно устанавливать уровень циркуляции тироидных гормонов.[4] Когда тело не способно регулировать уровень тироидного гормона в крови, возникают болезни. При недостаточном уровне тироидного гормона возникает гипотиреоз, который часто сопровождается симптомами непереносимости холода, летаргией, увеличением веса, и появлением холодной и сухой кожи. Гипертиреоз вызывается избытком тироидного гормона, вызывающим повышенное сердцебиение, непереносимость жары, потерю веса и усталость.[5]
Мутации «потери функции»
Важной составной частью такой системы регуляции являются рецепторы ТСГ, которые находятся на поверхности клеток щитовидной железы. Не удивительно, что мутации гена, кодирующего ТСГ- рецептор могут создавать препятствия для управления уровнем тироидного гормона в теле. Было обнаружено несколько мутаций типа «потеря функции» которые в разной степени блокируют рецептор, вызывая гипотиреоз того или иного уровня.[6]
Подобно большинству мутаций, ведущих к потери функции, эти мутации в основном рецессивны. Это означает, что клинические симптомы наблюдаются только в тех случаях, когда оба гена рецептора (по одному от каждого родителя), несут такую мутацию. В литературе описано около 20 различных мутаций потери функции в этом гене.[7]
Приобретение чего?
Другие мутации в этом гене, связанным с данным рецептором, приводят к «приобретению функции».[8] В этом случае рецептор активен или «включен» даже когда ТСГ отсутствует. Были обнаружены многие из таких мутаций, однако, большинство из них не наследуются, будучи соматическими мутациями.[9] Чаще всего, активирующие мутации находят в узелках щитовидной железы (более двух дюжин разных мутаций, часть из которых у более чем у одной особи). Они возникают в результате долговременного дефицита йода или воздействия гойтрогенов.[10]
Рисунок 2. Помимо управления выделением гормона щитовидной железы, рецептор ТСГ является частью еще одного биохимического канала, через который идет регуляция роста и развития клеток щитовидной железы.5 Мутации генов, кодирующих задействованные белки часто приводят к развитию рака. Источник: Национальный институт рака (США).
Активирующие мутации были также описаны для случаев спорадического гипертиреоза и рака щитовидной железы (карциномы- см. Рисунок 2).[7] Здесь необходимо пояснить, что термин «усиленная активность», используемый в определении, содержит необоснованный положительный оттенок. Активирующие мутации могут произвести дополнительный продукт, но их результатом не будет появление дополнительной пользы, чего-то более ценного.[11] На самом же деле, проиcходит потеря котроля над ранее существовавшим биохимическим каналом. Выживаемость живых существ зависит от способности поддерживать гомеостаз или баланс. Хотя гипофиз реагирует на повышение уровня тироидного гормона понижением выработки ТСГ, он не влияет на активный рецептор. Излишняя концентрация тироидного гормона ничего «не усиливает», но вызывает заболевание.
Новая, но не улучшенная функция
Одна из мутаций приобретения функции является особенной. Она приводит к появлению белка с «новой функцией». Эта мутация меняет рецептор таким образом, что он начинает реагировать на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ). ХГЧ – это гормон, количество которого увеличивается в начальном периоде беременности для поддержания процесса беременности. В то время как ХГЧ в норме, в какой-то мере, стимулирует ТСГ- рецептор на ранней стадии беременности, мутация делает рецептор настолько чувствительным, что в результате развивается явный гестационный гипертиреоз.[12] И снова, гипофиз реагирует на увеличение тироидного гормона уменьшением ТСГ, но поскольку рецептор реагирует на ХГЧ, это не решает проблемы. Когда белок теряет свою специфичность и начинает участвовать в реакциях, для него необычных, он приобретает «новую функцию». Такое явление называют беспорядочной активностью. Хотя и очень редко, белок с беспорядочной активностью может оказаться полезным при определенных обстоятельствах, однако, по-прежнему, потеря специфичности представляет собой деградацию генома.[13] Невозможно создать сложные пути взаимодействий с необходимыми механизмами обратной связи вводя в систему случайные ошибки.
Заключение
Следует отметить, что мутации производят новые аллели (варианты одного гена) и безусловно добавляют разнообразия. Однако, эволюция типа «от молекул к человеку» требует создания новой информации для построения новых, сложных и взаимозависимых биохимических каналов взаимодействия. Несмотря на обманчивость словосочетания, обнаруживаемое в определении понятия «приобретение функции», увеличения информации или улучшения биохимических каналов на самом деле не происходит. В отсутствие механизма необходимого для создания таких каналов, эволюция- это просто миф. На самом деле, то что мы видим, точно сответствует тому, что мы ожидаем увидеть с позиций Библии. Живые существа очень хорошо спланированы. Ошибки, вызванные мутациями не создают новых, хорошо интегрированных каналов биохимических реакций, но напротив, часто вызывают болезни.
Ссылки и примечания
1. www.public.iastate.edu/~zool.433/genetics.htm, accessed 9 September 2005.
2. www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=39612, accessed 9 September 2005.
3. www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=39613, accessed 9 September 2005.
4. Регуляция уровня тироидного гормона в теле на самом деле куда более сложна. Для поддержания необходимого уровня гормона, тело также должно реагировать на внешнюю температуру и другие внутренние сигналы.
5. Nussey, S. and Whitehead, S., Endocrinology: An Integrated Approach, BIOS Scientific Publishers Ltd., Oxford, UK, 2001.
6. Alberti, L. et al., Germline mutations of TSH receptor gene as a cause of Nonautoimmune Subclinical Hypothyroidism, J. Clinical Endocrinology and Metabolism 87(6):2549–2555, 2002.
7. www.uni-leipzig.de/innere/tsh/frame.html, accessed 1 June 2006.
8. Alberti, L. et al., A novel germline mutation in the TSH receptor gene causes non-autoimmune autosomal dominant hyperthyroidism, European J. Endocrinology 145(3):249–254, 2001.
9. A dozen different heritable gain-of-function mutations have been described out of nearly 4 dozen different gain-of-function mutations in the TSH receptor gene. Generally, loss-of-function mutations are more common, but that doesn’t appear to be true of this particular gene when somatic (non-heritable) mutations are included (ref. 7).
10. Зобогены – это вещества подавляющие функционирование щитовидной железы. К их числу относятся кальций и флюориды питьевой воды, а таже соединения найденные в продуктах питания, например, в капусте, маниоке и брюссельской капусте. http://www.fpnotebook.com/END217.htm, accessed 31 May 2006.
11. Согласно другому источнику, тот же интернет-словарь описывает мутации приобретения функции как мутации «ненормального влияния на белок». Это точнее на www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=39612, accessed 9 September 2005.
12. Rodien, P. et al., Familial gestational hyperthyroidism caused by a mutant thyrotropin receptor hypersensitive to human chorionic gonadotropin, New England J. Medicine 339(25):1823–1826, 1998. Это нечто другое, нежели молярная беременность, при которой гипертиреоз вызывается избыточно высокими концентрациями ХГЧ.
13. Lightner, J., Special tools of life, 12 May 2004. Три мутации описанные в этой интернет-статье, могли бы быть определены как мутации приобретения функции. Однако, вторая мутация, приводящая к потере специфичности рибитол-дегидрогеназы, произвела большую потерю активности рибитола, чем наращивание активности ксилитола, но является, по определению, мутацией приобретения функции (из-за ее влияния на ксилитол). Хотя ни одна из этих мутаций, на самом деле, не увеличивает количество информации в геноме, этот тип мутаций возможно сыграл определенную роль в приспособлении животных к новой, более суровой среде, возникшей после Потопа. Следует отметить, что хотя они обеспечивают выживание организма в необычных условиях, они, в большинстве случаев, также значительно снижают приспособленность.
Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями в соц. сетях!
ВАМ БУДУТ ИНТЕРЕСНЫ ЭТИ СТАТЬИ:
При использовании материалов служения «Апологетика Библии» прямая ссылка на веб-сайт