Доказывают ли коалы, что люди получили часть своей ДНК от вирусов?

Действительно ли часть нашей ДНК от вирусов?

Автор: Др. Метью Церхати (англ.  Matthew Cserhati) 
Источник: creation.com
Перевод: Алена Недоступ 
Редактура: Елена Бондаренко, Владимир Силенок

Некоторые эволюционисты утверждают, что 8% человеческого генома происходит от вирусов.^[1] Эти данные неоднозначны, поскольку разные авторы включают различные генетические элементы в качестве вирусов, такие как SINEs и LINEs (Короткие Диспергированные Повторы и Длинные Диспергированные Повторы). Например, Alu-элементы составляют не менее 11% человеческого генома.^[2] Согласно другому исследованию, 22,4% генома это эндогенные ретровирусы (ERVs).^[3] Они утверждают, что это ДНК попало в геном после того, как человек заразился вирусом и тот встроил свое ДНК в геном человека.  Считается, что этот процесс происходил в течение миллионов лет эволюции. Однако это никогда не было научно доказано прямым наблюдением.

Исследователи из University of Massachusetts Medical School изучали распространение ретровируса коалы (KoRV), который поражает геномы коал от Северной до Южной Австралии. Основываясь на своих наблюдениях, эти исследователи утверждают, что подобный процесс мог произойти и с другими вирусами в нашем собственном геноме в далеком эволюционном прошлом.

Но как ретровирусы, такие как KoRV, умудряются внедриться в геном вида? Ретровирус — это особый вид вируса, который вставляет свой собственный геном в ДНК организма-хозяина. Отсюда и термин «ретро» в слове «ретровирус». Хорошо известный пример ретровируса — ВИЧ, который поражает наши иммунные клетки. Обычно ретровирусы распространяются горизонтально, от человека к человеку, иногда вызывая заболевания по ходу своего распространения. Но этот процесс не позволяет им внелриться на постоянной основе, став частью генетического материала данного вида. Исследователи хотят выяснить, может ли вирус передаваться вертикально, от родителя к потомству. Это означало бы, что вирус стал постоянной частью генома вида и будет сохраняться в нем в долгосрочной перспективе.

При горизонтальном переносе вирусы распространяются между клетками тела двух особей. Но во время вертикального переноса вирусы переходят от соматической клетки (обычной клетки тела) к клеткам зародышевой линии. Зародышевая линия состоит из половых клеток: сперматозоидов и яйцеклеток. Если вирусная ДНК включена в геном клеток, которые дают начало сперматозоидам или яйцеклеткам, то вирус выживет и распространится в следующих поколениях.

Что предположительно делают вирусы, попав в геном?

Рисунок 1. Градиент показывает коэффициэнт коал в пределах определенной популяции с копиями KoRV в их геноме. Популяции на севере имеют более высокое количество коал с KoRV в их геномах (темно-зеленый), в то время как популяции на юге имеют меньшее количество (светло-зеленый). (Адаптировано с рисунка 3 Tarlington et al., 2006, и на основе данных той же публикации).

Те вирусы, которые полностью закрепились в геноме спустя  долгое  время, называются эндогенными ретровирусами (ERV). Согласно эволюционной теории, таким образом, геном был бы очень похож на молекулярное кладбище ископаемых останков. На этом кладбище мы нашли бы останки различных видов ретровирусов, как своего рода генетическую «палеонтологическую летопись» инфекций, вызванную ретровирусами на протяжении миллионов лет. Чем старше ретровирус, тем больше у него копий в геноме хозяина, поскольку он заразил геном гораздо раньше — или, по крайней мере, так говорят.^[4] Именно так эволюционисты пытаются объяснить наличие 30-40 различных семейств «вирусов», присутствующих в количестве 1-1 000 копий каждое, предположительно внесенных за последние 30 миллионов лет (согласно эволюционной шкале времени) в геном человека.

При попадании в геном человека с ретровирусами может произойти несколько вещей. В большинстве случаев они могут потерять свою функциональность и выродиться в бесфункциональную ДНК. Они также могут вызывать болезни, такие как рак. Это происходит, когда ретровирус разрушает ген, встраиваясь прямо в его середину. Это все равно, что вставить длинный абзац на русском языке в середине английского романа. В результате, этот фрагмент станет  нечитаемым. Удивительно, но эволюционисты утверждают, что ретровирусы также могут быть перепрограммированы или перепрофилированы для участия в клеточных процессах. Одним из часто приводимых примеров является ген синцитина, который предположительно произошел от ретровируса и был перекодирован для участия в слиянии определенных клеток, образующих часть плаценты.^[5]

Как распространяется ретровирус коалы?

По мнению эволюционистов KoRV распространялся в Австралии в течение последних 100 лет. На севере все коалы имеют в своем геноме копии KoRV, в то время как на юге их немного (см. рис.1). 1).6 Интересно отметить, что он вызывает лимфомы^[7] у инфицированных коал. Кроме того, он подавляет иммунную систему коал, делая их восприимчивыми к инфекционным заболеваниям, таким как хламидиоз.^[8]

Вопреки эволюционной теории, ранее описанный процесс является одним из главных препятствий для интеграции вирусов в геном хозяина. Если присутствие KoRV в геноме коалы так выгодно коалам, то они не должны становиться жертвами естественного отбора из-за таких изнурительных болезней, как рак.

Но есть еще одно серьезное препятствие для полной интеграции вируса в геном хозяина. Как и у клеточной иммунной системы, у генома есть свой способ борьбы с этими разрушительными ретровирусными захватчиками. Иммунная система может отличать свои собственные клетки от клеток, пораженных вирусами, от бактерий или других захватчиков. Этот вид иммунного ответа также присутствует в геноме на молекулярном уровне. На генетическом уровне геном способен отличать свои собственные гены от генов вирусов (таких как KoRV) и бактерий. Это возможно, поскольку структура генов вируса отличается от структуры генов коалы.

Рисунок 2. Процесс сплайсинга в генах эукариот. Ген состоит из чередующихся сегментов, известных как экзоны и интроны. Только экзоны становятся частью так называемой матричной РНК (мРНК), которая затем перемещается в цитоплазму. Там её последовательность переводится в последовательность аминокислот, тем самым образуя белок. В. В прокариотических организмах, таких как бактерии или вирусы, есть только один большой экзон, который не подвергается сплайсингу. Он непосредственно копируется в молекулу мРНК для использования в синтезе белка.

Гены эукариот, таких как человек или коала, более сложны, чем гены бактерий или вирусов. Эукариотические гены (как у коал, так и у людей) состоят из нескольких единиц (называемых экзонами, которые перемежаются с сегментами ДНК, называемыми интронами), которые можно разрезать и вставлять в различных комбинациях (т. е. сращивать в процессе сплайсинга) в конечный продукт мРНК, определяющий белок.^[9] С другой стороны, гены бактерий и вирусов состоят из одного единственного блока и не сплайсируются (см. 2).

Геном KoRV состоит из трех генов — gag, pol и env, последний из которых кодирует белковую оболочку вируса (см. рис. 3). Из них гены gag и pol являются прокариотическими и не сплайсируются, как эукариотические гены, в то время как ген env является таковым, который сплайсируется. Чтобы деактивировать gag и pol генома KoRV, клетка коалы производит так называемые молекулы piRNA.^[10] Их последовательность является дополнением генов gag и pol. Матричные РНК генов gag, pol, а также piRNA — все это одноцепочечные молекулы, то есть они образуют одинарную спираль. Когда piRNA связывается с геном gag или pol, они образуют двойную спираль. Таким образом, вирусная РНК деактивируется (рис. 4).^[11] Интересно, что piRNA в обилии содержится в таких тканях организма-хозяина, как яичко, именно там, где ретровирус должен внедриться в зародышевую линию.

Имеет ли смысл вирусная инвазия генома хозяина?

Эволюционная картина, где вирусы вторгаются в геномы различных видов животных и медленно интегрирующихся в качестве функциональных единиц в геном своего хозяина на протяжении миллионов лет, сталкивается с многочисленными проблемами. Во-первых, распространение KoRV среди коал происходило всего лишь 100 лет, а не миллионы лет. Этот временной отрезок лучше соответствует библейской временной шкале, чем эволюционной временной шкале.

Во-вторых, если KoRV полезен в долгосрочной перспективе, то почему он вызывает такие изнурительные заболевания, как рак? Исследователи даже предложили создать вакцину против ретровируса, чтобы спасти коал от вымирания.^[1]

Как получилось, что в геноме коалы сохранилось так много неактивных копий KoRV? Около 8% или более человеческого генома состоит из ретровирусов. Если бы KoRV сохранился в геноме коалы в виде мусорной ДНК, он, скорее всего, был бы удален из генома. Сохранение мусорной ДНК неповрежденной в течение неопределенного периода времени стоило бы клетке слишком много энергии и материалов. Это было бы все равно, что снова и снова печатать книгу с лишними страницами тарабарщины в конце. Было бы излишним держать ненужную ДНК в геноме в течение такого длительного периода времени, не устраняя ее. Гораздо более вероятно, что ERV (эндогенные ретровирусы), такие как KoRV, уже имели некоторую функцию в геноме с самого начала.

Рисунок 3. Структура генома KoRV. Гены gag и pol отвечают за индуцирование генетических вариаций. Ген env кодирует внешнюю оболочку вируса KoRV, но может быть связан с генами в геноме хозяина.

Кроме того, можно лишь с большой натяжкой сказать, что ретровирусы могут вносить свой вклад в новую функцию в геноме. Если вирусная ДНК будет вставлена в геном случайным образом, то она с гораздо большей вероятностью разрушит существующие гены. Художник с завязанными глазами, скорее всего, испортит картину, над которой он работает, просто нанося на нее случайные мазки кистью.

Наконец, почему в геноме хозяина уже существует piRNA с последовательностью, комплементарной последовательности генов gag и pol? Это похоже на то, как если бы геном хозяина был способен заглянуть в будущее и уже придумал последовательность piRNA, чтобы противодействовать и деактивировать гены gag и pol вторгшегося ретровируса. Но эволюция строится на слепой случайности и не может заранее знать, с какими трудностями столкнется организм. Это все равно, что наткнуться на племя изолированных лесных жителей, один из которых может говорить с вами на прекрасном английском языке. Более вероятно, что piRNA уже существовала в геноме хозяина в качестве элемента дизайна, чтобы держать под контролем уровни KoRV.

Почему сотворение является лучшим объяснением

Ретровирусы можно интерпретировать в свете теории сотворения. Соответственно этой теории, ретровирусы могли возникать внутри генома хозяина, а не вторгаться в него извне. Это должно было произойти в любом случае, поскольку вирусы зависят от клеток-хозяев. Это означает, что геном клетки должен был существовать до самих вирусов. Вирусы не способны выжить без клетки-хозяина. То есть эндогенные реториврсы, скорее всего, являются продуктами геномов своих хозяев. И поэтому  части генома, которые выглядят как эндогенные реториврсы, рассматриваются как созданные для того, чтобы делать то, что они делают (и делают хорошо).

Исследования будут все больше раскрывать функции этих последовательностей, неправильно названных «ретровирусными элементами». Доктор Ian Macreadie, в своё время исследовавший ретровирус ВИЧ, предположил это еще в 1999 г.^[12] Поскольку вирусы занимают такую большую часть генома, они должны иметь какую-то функцию. Например, вирусы способны переносить гены между бактериями, и не только свои собственные гены.

Согласно гипотезе VIGE , или гипотезе генетического элемента, индуцирующего изменчивость, некоторые гены в геномах хозяина не происходят от ретровирусов извне.^[13] Скорее на эти гены влияют транспозоны,^[14] которые могут изменять регуляцию генов. Когда эти транспозоны оставляют после себя свои копии, то гарантировано, что новая вариация, которую они вызвали, может быть унаследована.^[15],[16]

Рисунок 4. РiRNA копируется с участка двухцепочечной некодирующей ДНК. Сама piRNA одноцепочечная. Ее последовательность связывается с матричной РНК, поступающей из гена. Важно то, что ее последовательность «дополняет» последовательность мРНК, выделенную красным цветом. А совпадает с Т, С совпадает с G. В то время как мРНК является одноцепочечной, на этом меньшем участке мРНК локально двухцепочечна, поскольку она связывается с piRNA. И поскольку мРНК «привязана» таким образом, она становится нефункциональной.

Теми транспозонами, которые вызывают изменения в геноме хозяина, являются гены gag и рol. Ген, который они регулируют, — это белок env. Ген синцитина присоединен к гену env так называемого элемента ERV-W, который экспрессируется в части плаценты, называемой синцитиотрофобластом. Еще один регуляторный транспозон, называемый специфическим усилителем трофобласта (TSE), отвечает за экспрессию гена синцитина только в плаценте и нигде больше. Синцитин необходим для успешного течения беременности, так как же млекопитающие размножались до того, как предполагаемый ERV-W заразил линию млекопитающих, а затем случайно развил эту функцию? Все это довольно причудливое принятие желаемого за действительное в интересах эволюционистов.

Вывод

Эволюционисты утверждают, что большая часть человеческого генома усеяна остатками вирусных инфекций, причем остатки вирусной ДНК разбросаны тут и там. Это никогда не наблюдалось экспериментально, поэтому исследователи должны поискать где-нибудь в другом месте, чтобы узнать, действительно ли этот процесс происходит в природе.

Эволюционисты утверждают, что ретровирусы, такие как коалавирус, вторгаются в геном своего хозяина. Они говорят, что таким образом эти вирусы могут поспособствовать эволюции генома хозяина, внеся в него новую ДНК. Идея эта довольно неправдоподобна. Это идет вразрез с логикой естественного отбора, потому что коалы заболевают из-за вирусной инфекции. Таким образом  коалы, зараженные вирусом, погибнут, и любые копии вируса вместе с ними.

Но есть и второе препятствие на клеточном уровне, которое коалавирус должен преодолеть, прежде чем он сможет полностью интегрироваться в геном своего хозяина. Это система молекулярного отбора, которая исключает гены, которые клетка не распознает как свои собственные. Такая система включает в себя специальные молекулы РНК, которые связываются с генами вируса, тем самым удаляя их из клеточного трафика и делая невозможным для них превращение в постоянную часть генома хозяина.

Некоторые мобильные ретровирусные частицы первоначально могли перемещаться от участка к участку внутри генома, тем самым изменяя способ регуляции генов в геноме хозяина. Это имеет гораздо больший смысл, если ретровирусы изначально были разработаны как часть генома хозяина и оказались вне клетки после накопления мутаций.

Ссылки и примечания 

1. Joseph, A., What a Koala Virus Tells Us about the Human Genome, scientificamerican.com, 1 Nov 2019. 
2. Deininger, P., Alu elements: know the SINEs, Genome Biology 12(12):236, 2011. 
3. Conley, A., Jordan, K., Piriyapongsa, J., Retroviral promoters in the human genome, Bioinformatics 24(14):1563–7, 2008. 
4. Stoye, J.P., Koala retrovirus: a genome invasion in real time, Genome Biology 7(11):241, 2006. 
5. Dupressoir, A., Vernochet, C., Bawa, O., et al., Syncytin-A knockout mice demonstrate the critical role in placentation of a fusogenic, endogenous retrovirus-derived, envelope gene, Proc Natl Acad Sci U S A 106(29):12127–32, 2009. 
6. Tarlinton, R., Meers, J., Young, P., Biology and evolution of the endogenous koala retrovirus. Cell Mol Life Sci. 65(21):3413–21, 2008. 
7. Лимфома — это один из нескольких видов рака, поражающих иммунную систему.
8. Хламидии — род бактерий.
9. mRNА является копией гена и называется матричной РНК. Её последовательность можно перевести в последовательность аминокислот, составляющих белок.
10. Технически, piRNA означает Piwi -взаимодействующие РНК (Piwi, англ. P-element induced wimpy testis). Это короткая молекула РНК (длиной 18-34 нуклеотида), которая формируется из области в геноме, не кодирующей гены.
11. Yu, T., Koppetsch, B.S., Pagliarani, S., et al., The piRNA Response to Retroviral Invasion of the Koala Genome, Cell 179(3):632–643, 2019. 
12. Creation in the research lab. 
13. Terborg, P., The ‘VIGE-first hypothesis’—how easy it is to swap cause and effect, Journal of Creation 27(3):105–112, 2013. 
14. Транспозоны могут сами перемещаться в геноме из одного места в другое.
15. Terborg, P., The design of life: part 4—variation inducing genetic elements and their function, Journal of Creation 23(1):107–114, 2009. 
16. Doyle, S., Large scale function for ‘endogenous retroviruses’, J. Creation 22(3):16, 2008.