Разве Бог создал Адама «наполовину женщиной»?

Перевод: Алена Недоступ 
Источник: creation.com
Редактура: Елена Бондаренко 

Т. Л. из Соединенных Штатов пишет:

Я спорил с моей подругой о сотворении полов. Она заявила, что Адам не мог быть создан первым, потому что у женщин есть две Х-хромосомы. Далее она обращается к явлению деактивации одной Х у женщин, заявляя, что это происходит только потому, что обе Х-хромосомы одинаковы, что делает ее «женской» хромосомой как у мужчин, так и у женщин (она также сказала, что главный «переключатель» у мужчин — это их «переключение по умолчанию»). Далее она говорила, что мужчины — это «наполовину женщины», а женщины — «полностью женщины», что делает их лучше потому, что они дают жизнь. Она также сказала, что самцы в значительной степени бесполезны, и что мы можем наблюдать это в жизни животных (пчелы, малое количество самцов львов, ящерицы у которых «все особи самки» и т. д.). Итак, мои вопросы: является ли Х-хромосома «женской» хромосомой, даже у мужчин? И означает ли это, что Бог создал Адама «наполовину женщиной» (как говорит моя подруга)?

Отвечает Шон Дойл из CMI:

Уважаемый Т.! 
Спасибо, что написали.

Нет, Х-хромосома — это не «женская» хромосома. Она нужна всем. И нет, мужчины (включая Адама) не являются «наполовину женщинами».

Во-первых, Ваша подруга ошибается в понимании науки. Идея о том, что женский пол является эмбриологическим состоянием «по умолчанию», теперь известна как ложная.^[1] Эта идея была основана на нескольких исследованиях в середине 20-го века, и считалось, что она была укреплена в начале 1990-х годов открытием гена SRY, расположенного на Y-хромосоме, который играет ключевую роль в развитии семенников. Из-за этого считалось, что женское половое развитие протекает «по умолчанию» в отсутствие SRY.

Однако последующие исследования опровергли это утверждение. Например, отсутствие SRY недостаточно для построения функционального яичника; необходимы две Х-хромосомы. Женщины с единственной Х-хромосомой почти всегда имеют дисфункцию яичников, и подавляющее большинство из них бесплодны. И те (очень) немногие, которые способны  зачать и выносить беременность до срока, подвергаются гораздо более высокому риску осложнений, как во время, так и после беременности.^[2]

Более того, некоторые гены, если их продукты присутствуют в достаточно высоких концентрациях, могут остановить мужское развитие даже при наличии SRY. Например, ген NROB1 на коротком плече Х-хромосомы кодирует белок DAX1. Этот белок играет важную роль в развитии надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и половых желез. Белок также участвует в поддержании выработки гормонов этих желез и после их образования.^[3] Люди, которые имеют XY-хромосомы, но имеют дублированный ген NROB1, производят достаточно DAX1, чтобы ингибировать продукты SRY. Это полностью останавливает мужское развитие, и развиваются женские признаки.^[4] Это не просто переключение настроек; это аномалия, которая нарушает нормальное развитие человека с XY.

Кроме того, яичники и семенники требуют постоянного обслуживания на протяжении всей жизни. Исследователи обнаружили, что ген FOXL2 (на длинном плече 3й хромосомы) подавляет SOX9 (ген, имеющий решающее значение для мужского развития, который находится на длинном плече 17й хромосомы), что предотвращает дифференциацию некоторых клеток  яичника «в клетки, подобные клеткам семенников».^[5] Точно так же ген DMRT1 (обнаруженный на конце 9й хромосомы) подавляет определенные гены, участвующие в развитии яичников.^[6] Если оба этих органа требуют постоянного технического обслуживания, то нет никакого «по умолчанию» — будь то семенник или яичник. Многие инструменты, используемые для построения и поддержания функционирования яичников и семенников, находятся в геноме вне «половых» хромосом.

В сумме это показывает, что правильное женское развитие — это активный процесс, а не просто путь «по умолчанию», по которому идет эмбрион. Напротив, во время развития, группа клеток мигрирует за пределы эмбриона и как бы висит на аллантоисе. В определенное время они выстраиваются в цепочку, и, одна за другой, входят в эмбрион, находят развивающиеся половые железы, входят в них и приступают к работе. До появления этих клеток половой дифференцировки не происходит. Как объясняют в своей работе Kim and Capel:

«В отличие от большинства развивающихся органов эмбриона, которые следуют по единственному пути развития, гонада может развиваться как один из двух альтернативных органов — яичник или семенник. По этой причине зачаток гонады называется «бипотенциальной гонадой.»».^[7]

Во-вторых, Ваша подруга ошибается в теологии. Подумайте сами: всемогущий Бог не мог сотворить Адама первым из-за половых хромосом? С каких это пор Бог ограничен половыми хромосомами того пола, который Он создал первым?

Во всяком случае, с генетической точки зрения гораздо проще сделать Еву из Адама (согласно 2-й главе книги Бытие). Почему? Все, что Бог должен был бы сделать, чтобы создать Еву из ребра Адама, — это стереть Y-хромосомы в клетках, взятых из тела Адама, и дублировать одну X-хромосому, уже присутствующую (Eve, the rib, and modern genetics). С другой стороны, если бы Бог создал Еву первой, Ему пришлось бы сформировать Y-хромосому de novo, чтобы сделать Адама из Евы. (Это похоже на то, что Бог, вероятно, сделал, чудесным образом создав зиготу Иисуса — т. е. Он взял одну из яйцеклеток Марии (и гаплоидный геном в нем) и создал второй гаплоидный геном внутри яйцеклетки с совершенно новой Y-хромосомой). Конечно, ни один из этих «методов» создания одного пола из другого не является проблемой для Бога, поскольку Он всемогущ.

В-третьих, две Х-хромосомы женщины не идентичны (за исключением, возможно, Евы), так как одна наследуется от каждого родителя. И одна из них деактивируется на ранних стадиях эмбриологического развития, потому что только одна необходима для экспрессии генов. Активность этих веществ создала бы избыток многих генных продуктов и привела бы к всевозможным проблемам. Тем не менее, как уже упоминалось выше и в указанной статье, поскольку женщины с одной Х в основном бесплодны, наличие второй Х-хромосомы важно для нормального женского полового развития.

В-четвертых, сравнивать нас с остальными представителями животного мира некорректно, поскольку половая дифференциация у разных животных идёт по-разному. Некоторые виды могут даже менять свой пол в ответ на условия окружающей среды (и, конечно, быть полностью репродуктивно жизнеспособными). Например, в то время как некоторые рептилии и рыбы могут  демонстрировать партеногенез (когда самки производят детенышей без оплодотворения от самца), обычно это редкий и просто «запасной» вариант при отсутствии или нехватке самцов (см.  ‘Asexual’ lizards and pioneer plants и The weird, wonderfully-designed sawfish). Люди также не могут естественным образом осуществлять партеногенез (Was the Virgin Birth non-miraculous?; and should Christians bother with atheists?). Половые хромосомы птиц противоположны человеческим (у самцов птиц — ZZ, у самок — ZW), а половая система утконоса не похожа ни на что другое.

Таким образом, мужчины не могут быть списаны как «неполноценные женщины» ни с научной, ни с теологической точки зрения (Разве женщины генетически превосходят мужчин?). Очевидно, что женщины тоже. Оба пола сотворены по образу Божию (Бытие 1:27) и, таким образом, могут  быть сонаследниками благодатной жизни (1 Петр 3:7). Оба пола одинаково ценны для Бога.

С уважением, 
Шон Дойл
Creation Ministries International

Ссылки и примечания 

1. The Genetics of sex determination: Rethinking concepts and theories, genderedinnovations.stanford.edu, accessed 26 March 2020. The following few paragraphs basically summarize the scientific material here.
2. Bondy, C., Turner Syndrome; in: Carrell, D. and Peterson, C. (eds.), Reproductive Endocrinology and Infertility: Integrating Modern Clinical and Laboratory Practice, Springer, New York, pp. 307–324, 2010.
3. NR0B1 gene, ghr.nlm.nih.gov/gene/NR0B1, March 2015.
4. Sekido, R. and Lovell-Badge, R., Sex determination and SRY: Down to a wink and a nudge? Trends in Genetics 25(1):19–29, 2009.
5. Uhlenhaut, N., Jakob, S., Anlag, K., Eisenberger, T., Sekido, R., Kress, J., Treier, A., Klugmann, C., Klasen, C., Holter, N., Riethmacher, D., Schütz, G., Cooney, A., Lovell-Badge, R., and Treier, M., Somatic sex reprogramming of adult ovaries to testes by FOXL2 ablation, Cell 139(6):1130–1142, 2009.
6. Herpin, A. and Schartl, M., Sex determination: switch and suppress, Current Biology 21(17):R656–R659, 2011.
7. Kim, Y. and Capel, B., Balancing the bipotential gonad between alternative organ fates: A new perspective on an old problem, Developmental Dynamics 235(9):2292–2300, 2006; p. 2292.