Бактерии эволюционировали в лаборатории? 

Тычок в глаз антиэволюционистам?

Автор: Др. Дон Баттен (англ. Don Batten)
Источник: creation.com
Перевод: Владимир Силенок
Редактура: Катерина Савченко

Низкотемпературная электронная микрофотография скопления кишечных палочек, увеличенная в 10 000 раз. Каждая бактерия продолговатой формы.

Некоторые бактерии, выращиваемые в лаборатории, получили способность использовать цитрат как энергетический ресурс. Нам задавали много вопросов об этом, потому мы предоставляем ответ всем тем, кто спрашивал.

В статье журнала New Scientist  утверждается:

«Эксперимент Ленски является еще одним тычком в глаз антиэволюционистов», утверждает Джери Койн, эволюционный биолог в Чикагском Университете. «Среди всего того, о чем он говорит,  больше всего мне нравится то, что вы можете получить эти сложные черты, эволюционировавшие посредством маловероятных событий»- говорит он. «Это именно то, что как утверждают креационисты, произойти не может».[1]

Большое количество комментариев на статье New Scientist говорит о том, насколько взволнованы атеисты всем этим. Они злорадствуют.

Контекст

В 1988 году Ричард Ленски из Университета штата Мичиган в Ист-Лансинге засеял 12 культур E. coli и растил их в лаборатории, поколение за поколением в течении двадцати лет (он заслуживает награду за настойчивость!). Среда, в которой росли бактерии, содержала в себе немножко глюкозы, но много цитрата, потому как только микробы поглотили бы всю глюкозу, то они продолжали бы расти только в том случае, если бы выработали какой-то способ использования цитрата. Ленский ожидал увидеть эволюцию в действии. Это было правильное ожидание для тех, кто верит в эволюцию, поскольку бактерии размножаются быстро и у них будет много поколений. У них также большая скорость мутаций, чем у организмов с большим размером генома, как у таких позвоночных как мы.[2] Все это имеет смысл в соответствии с неодарвинизмом, к почти неотвратимому наблюдению происходящей эволюции в реальном времени (вместо воображения того, как она происходила в отдаленном прошлом). В связи с короткой жизнью поколений, через 20 лет прошло бы 44 000 поколений, что является эквивалентом миллионов лет смены поколений человеческой популяции в данном случае (однако, вероятность эволюционировать для человека будет намного меньшей в связи с меньшим количеством поколений, ограничивающим мутационные возможности; и больший размер генома не может выдержать такую же скорость мутаций без катастрофы, вызванной ошибками, т.е. вымирание; и сексуальное размножение означает, что существует 50% шансов того, что положительная мутация будет передана).

Как уже указывалось (в статье Giving up on reality), Ленский по всей видимости бросил «эволюцию в лаборатории» и обратился к компьютерному моделированию «эволюции» в программе под названием Avida  (смотрите оценку этого, написанную Др. Ройалом Труманом, в технических статьях  Part 1 и Part 2). В действительности, у Ленски была хорошая причина оставить надежду. Он рассчитал, что все возможные простые мутации, по всей видимости, произошли по несколько раз не добавив даже простую адаптационную черту.

Теперь Ленски и его коллеги утверждают, что они уже наконец-то наблюдают то, на что он наделся.

Наука: что они обнаружили?

В статье, опубликованной в журнале  Proceedings of the National Academy of Science, Ленски и коллеги описали, как одна из 12 культур бактерий выработала способность усваивать цитрат в качестве источника энергии в аэробных условиях.[3]

Это произошло на 31 500 поколении. Используя замороженные образцы бактерий из  предыдущих поколений, они указали, что нечто произошло на приблизительно 20 000 поколении, и оно привело к тому, что всего одна из культур смогла перерабатывать цитрат.

Это близко к тому, что Майкл Бихи называет «пределом эволюции» – предел того, что «эволюция» (ненаправленный естественный процесс) может сделать. Например, адаптивные случайные изменения, требующие одной мутации, могут происходить часто.  Именно поэтому малярийный паразит может адаптироваться к большинству антималярийных препаратов; но на преобретение сопротивляемости хлорохину ушло больше времени, поскольу нужно было произойти двум мутациям одновременно в одном гене. Даже такое маленькое изменение находится за пределами возможностей организмов, таких как люди, у которых длительность поколений намного большая.[4] В случае с бактериями может произойти даже три одновременные мутаци, но сомнительно, что E. coli  Ленски перенесли даже 2 мутации, потому даже не достигли предела Бихи, уже не говоря о прогрессе на пути к слонам или крокодилам.

В тоже время, популистский подход (например New Scientist) к этому исследованию создает впечатление, что  E. coli  развила способность к метаболизму цитрата, в то время, как она, мол не могла этого делать ранее. Однако, это явно не тот случай, потому что цикл лимонной кислоты, цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или цикл Кребса (разные названия одного и того же) производит и использует цитрат в нормальном окислительном метаболизме глюкозы и других углеводов.[5]

Более того, кишечная палочка обычно способна использовать цитрат в качестве источника энергии в анаэробных условиях, в процессе которого участвует целая совокупность генов.  Среди которых есть ген транспортера цитрата, кодирующий белок-транспортер, встроенный в клеточную стенку и отвечающий за транспорт цитрата в клетку.[6] Эта совокупность генов (оперон) обычно активируется в анаэробной среде.

Так что же произошло? Еще не все очевидно, исходя из опубликованной информации, но скорее всего, мутации нарушили регуляцию этого оперона, в результате чего бактерия производит транспортер цитрата независимо от окислительного состояния окружающей среды (то есть, он постоянно включён). Это можно сравнить с переключателем, который включается, когда солнце заходит, поскольку сенсор обнаруживает недостаток света и активирует переключатель. Нарушение в работе этого сенсора может привести к тому, что свет будет включен все время. Это именно тот тип изменения, о котором идет речь.

Другая возможность состоит в том, что существующий ген-транспортер, например, тот, который доставляет тартрат,[3] который обычно не транспортирует цитрат, мутировал и в следствии этого он потерял специфичность и теперь способен к транспортировке цитрата в клетку. Подобная потеря специфичности также является следствием случайных мутаций. Потеря специфичности приравнивается к потере информации, но для эволюции требуется появление новой информации; информация, которая определяет инструкции по созданию ферментов и кофакторов в новых биохимических путях, например, как создавать перья, крылья, кости, нервы или сложные компоненты и способ сборки сложных двигателей, таких как АТФ-синтаза, например.

Однако, мутации хорошо способны разрушать, а не созидать. Иногда разрушение может быть полезным (адаптационным),[7] но это не отвечает за создание огромнейшего количества информации в ДНК всех живых существ. Бихи (в своей книге «Предел эволюции») приравнял роль мутаций в сопротивляемости антибиотиков и патогенов, к например, окопной войне, в результате которой мутации уничтожают некоторые функции, чтобы преодолеть восприимчивость. Это так, как если бы вы положили жевательную резинку в механические часы; они не могли быть созданы таким образом.

Много шумихи без причины (снова)

Бихи прав; здесь нет ничего, что было бы за «пределами эволюции», т.е. все это не имеет никакого отношения к происхождению ферментов и каталитических путей, что должна объяснить эволюция.[8]

Дополнение (добавлено в марте 2016 года)

Дальнейшее исследование бактерий, способных перерабатывать цитрат, объяснило биохимический механизм способности бактерии утилизировать цитрат в присутствии кислорода, а не только в его отсутствии.[9]

Захарий Блаунт (Zachary Blount) проводил исследования в этой области для своей докторской диссертации, которая является достаточно внушительной работой.[10] В действительности, он провел огромное количество работы, чтобы определить произошедшее, намного большее, чем большинство других исследователей, получивших степень доктора наук. Блаунт обнаружил, что к использованию бактериями цитрата привели три шага:

1. Потенцирование: Шаг, включающий в себе по меньшей мере 2 мутации. Он обнаружил одну возможную мутацию, единичное изменение нуклеотида (SNP), повреждающее ген, известный как  arcB, который регулирует работу цикла Кербса (ЦТК), что могло привести к ускоренному метаболизму цитрата.

2. Актуализация: дупликация гена, производящего белок-транспортер цитрата, что позволило использовать цитрат. Дупликация гена в месте без обычной контролирующей его последовательности позволило его экспрессии в присутствии кислорода (поскольку он попал под контроль уже существующего промотора, который был «включен» в присутствии кислорода). Это важнейший шаг, позволивший появиться ограниченной способности использовать цитрат в аэробной среде.

3. Усовершенствование: дальнейшая дупликация этой последовательности два или три раза известна как амплификация. Этот процесс увеличил «дозу генов», что привело к росту количества произведенного белка-транспортера цитрата, таким образом увеличивая общее потребление цитрата.

Прежде чем это исследование было проведено, я предположил (выше), что скорее всего мутации привели к тому, что бактерия стала способна перерабатывать цитрат в присутствии кислорода. Первым моим предположением было то, что контролирующая система, останавливающая переработку цитрата в присутствии кислорода, была поломана. Несмотря на то, что все намного сложнее, чем просто поломка контролирующей системы (останавливающей производство белка-транспортера в присутствии кислорода),  все же оказалось, что на самом деле предположение было близким к тому, что произошло, что указывает на то, что мышление о сотворении делает хорошие научные предсказания.

В то время как существующие контрольные системы не были сломаны, ген-транспортер был реплицирован (скопирован) в другое место без контролирующих систем, потому производство транспортера уже больше не было подавлено в присутствии кислорода. Скопированный ген-транспортер попал под контроль уже существующего промотора (последовательность промотора rnk), включенного в присутствии кислорода. Потому способность клетки  контролировать транспортер цитрата была вправду нарушена (клетка уже была не способна отключить производство транспортера).

Потому теперь клетка производит белок-транспортер цитрата независимо от нужды клетки. Это связано с тем, что контролирующая система была поломана. Мутировавшая клетка не может выключить производство гена-транспортера цитрата.

Несмотря на все фанфары на блогах эволюционистов, включая самого Блаунта, я не говорил, что «эволюционные инновации» невозможны (и так же никто из известных мне креационных биологов; смотрите статью: Can mutations create new information?). То, что мы говорим, это то, что тот тип наблюдаемых «эволюционных» (т.е. «натуральных») инноваций не предлагают никакого подтверждения идеи, будто микробы превратились в микробиологов. На это требовалось бы не только дупликация уже существующих генов, поломки контрольных систем или кооптации существующих контрольных систем, но появление тысяч новых семейств генов (семейства генов отличаются друг от друга довольно сильно), которых нет у микробов, вместе с их контрольными системами.

Кстати, эта мутировавшая кишечная палочка на 20% потеряла способность питаться глюкозой, потому посредством этих мутации они потеряли приспособляемость, связанную с питанием глюкозой. Более того, потеряв способность отключения производства гена-транспортера цитрата, теперь бактерия тратит ресурсы зря, производя транспортер цитрата тогда, когда он ей не нужен. Было выращено так много поколений кишечной палочки, что в их геноме произошли всевозможные точечные мутации и все же, это самое лучшее, что у них есть! Это вовсе не пример эволюционного скачка вперед! В действительности, все это подчеркивает ограничения, которые есть у созидательных способностей мутаций на создание новых семейств генов, требуемое для того, чтобы эволюция могла объяснить происхождение живых организмов.

Количество поколений кишечных палочек в лабораторном эксперименте, на данный момент уже превысило 60 000. Это является эквивалентом 1.5 миллиона лет человеческих поколений (25 лет на поколение). Это ¼ предполагаемого времени, прошедшего с момента предполагаемого разделения человека и шимпанзе. Глядя на то, как мало эволюции произошло у бактерий кишечной палочки, какие выводы можно сделать об эволюции посредством мутаций и естественного отбора? Длительный эксперимент с кишечной палочкой создает серьезную проблему для эволюционной истории и подчеркивает дилемму Холдейна, состоящую в том, что даже при самых лучших эволюционных сценариях, времени не достаточно на накопление достаточных изменений посредством эволюции.

Это интересное исследование, но в нем нет ничего, что поддерживало бы эволюцию от микроба к человеку. Как я уже указывал, здесь нет ничего, что было бы за «пределами эволюции», которые описывал майкл Бихи в своей книге на эту тему. Однако оно так сильно взволновало атеистов и теистических эволюционистов. Потому, я думаю, что оно станет популярным в эволюционных учебниках, потому что это самое лучшее что у них есть, чтобы распространять мирской миф об эволюции.

Личная заметка: В одном из постов на блоге Ричарда Ленски (telliamedrevisited.wordpress.com), где Захарий Блаунт издевательски насмехается над креационистами (близко к сарказму некоторых блогеров-атеистов), Блаунт, родившись в Джорджии, говорит о своей «набожной бабушке, принадлежащей к Южным Баптистам». По всей видимости, он один из тех, кто потерял веру. Или, возможно, что его родители потеряли веру, поскольку Захарий говорит только о своей бабушке. И опять же, мы видим, как эволюционный миф вовлечен в секуляризацию христианского общества. Как когда-то высказался Найлз Элдридж, «Дарвин сделал больше для того чтобы секуляризировать [отвернуть от христианства] западный мир, чем какой-либо другой отдельный мыслитель».[11]

Дополнительные доказательства

Исследователи в университете Айдахо провели эксперимент со штаммом кишечной палочки, чтобы увидеть, выработают ли они снова способность аэробной переработки цитрата, как это произошло в лаборатории Ленски после 33 000 поколений и на что ушло 15 лет. Они показали, что на то, чтобы переработка цитрата началась, требуется всего 12 поколений,  а чтобы появилось ее усовершенствование, всего 100 поколений. И снова, никаких новых генов не появилось, кроме копирования и перемещения уже существующих, как и было описано выше. Авторы пришли к выводу:

«Мы  приходим к заключению, что редкий мутант, полученный посредством долгосрочного эксперимента Ленски, был артефактом экспериментальных условий, а не уникальным эволюционным событием. Никакой новой генетической информации (новых функций генов) не появилось».[12]

Ссылки и примечания

1. Holmes, Bob, Bacteria make major evolutionary shift in the lab, com news service, 09 June 2008.
2. Это объяснено в статье Weasel, a flexible program for investigating deterministic computer demonstrations of evolution— смотрите секцию – катастрофа ошибок. Скорость мутаций, состоящая в 1 на миллион нуклеотидов в поколение, производит одну или две мутации в клетке обычной бактерии  с вероятностью, что одна может быть разрушительной, но та же скорость мутаций у человека произведет более тысячи новых на особь и каждая особь получит несколько разрушающих мутаций.
3. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105:7899–7906; published online on June 4, 2008, 10.1073/pnas.0803151105. Это инаугурационная работа Ленски – атеиста-эволюциониста, как недавно выбранного члена Национальной академии наук США (see: National Academy of Science is godless to the core Nature survey).
4. See Batten, D., Clarity and confusion, a review of The Edge of Evolution by Michael Behe, Journal of Creation 22(1):28–32, April 2008.
5. Само существование цикла Кербса в живых организмах является очередной большой проблемой для эволюционистов: сложный цикл, вовлекающий десятки различных ферментов и кофакторов, требующихся для львиной доли биохимии клетки.
6. Pos, K.M., Dimroth, P. and Bott, M., The Escherichia coli Citrate Carrier CitT: a Member of a Novel Eubacterial Transporter Family Related to the 2-Oxoglutarate/Malate Translocator from Spinach Chloroplasts, Bacteriol. 180(16):4160–4165, 1998; www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=107412.
7. See, for example, Beetle Bloopers (defects can be an advantage sometimes).
8. Michael Behe’s Amazon Blog, 6 June 2008.
9. Blount, Z.D., et al., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489:513–518, 27 September 2012; doi:10.1038/nature11514.
10. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, Proc. Nat. Sciences 105(23):7899–906, 2008; doi:10.1073/pnas.0803151105.
11. Eldredge, N., Darwin: discovering the tree of life,W. Norton, USA, 2006.
12. Van Hofwegen DJ, Hovde CJ, Minnich SA, Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA, J Bacteriology 198(7):1022–34; Feb. 1, 2016. doi: 10.1128/JB.00831-15.

Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями в соц. сетях!

ВАМ БУДУТ ИНТЕРЕСНЫ ЭТИ СТАТЬИ: